厦门大学 - 话题

述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。
[解析]当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。
①刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。
②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。
在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
氢离子对呼吸的影响动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。
肺泡表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义主要有：
⑴降低肺泡表面张力;
⑵增加肺的顺应性;
⑶维持大小肺泡容积的相对稳定;
⑷防止肺不张;
⑸防止肺水肿。管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。

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